Coagulazione – Laboratorio Analisi Cliniche Cavaliere https://www.analisiclinichecavaliere.it Analisi Cliniche e Poliambulatorio Cittanova Tue, 04 Jun 2019 13:23:29 +0000 it-IT hourly 1 https://wordpress.org/?v=5.8.13 ANTITROMBINA III https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/antitrombina-iii/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:01 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/antitrombina-iii/ L’ATIII, sintetizzata dal fegato,  un inibitore naturale della coagulazione capace di bloccare la cascata enzimatica che porta alla trasformazione...

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]]> L’ATIII, sintetizzata dal fegato,  un inibitore naturale della coagulazione capace di bloccare la cascata enzimatica che porta alla trasformazione del fibrinogeno in fibrina. L’ATIII ha la proprietà di rendere farmacologicamente attiva l’eparina, per questo  anche denominata cofattore eparinico. La carenza di ATIII pu˜ indurre un aumento del rischio trombo embolico. Il deficit di ATIII pu˜ essere congenito (trasmissione autosomica dominante) e acquisito (sindrome nefrosica, terapia estro-progestinica, coagulazione intravascolare disseminata, gravidanza, periodo post-operatorio, insufficienza epatica).

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]]> D-DIMERO https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/d-dimero/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:18 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/d-dimero/ Durante il processo emocoagulativo avviene, ad opera della trombina, la trasformazione del fibrinogeno in fibrina che, stabilizzata dal fattore XIII,...

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]]> Durante il processo emocoagulativo avviene, ad opera della trombina, la trasformazione del fibrinogeno in fibrina che, stabilizzata dal fattore XIII, viene ulteriormente degradata dal sistema fibrinolitico in prodotti di degradazione della fibrina (FDP). I primi frammenti liberati dal processo fibrinolitico sono molto grossi; mano a mano che la degradazione procede i frammenti si fanno sempre pi piccoli fino a formare i d-dimeri (due frammenti legati tra loro da un legame covalente). Il dosaggio del d-dimero  utilizzato nella diagnostica delle trombo-embolie

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]]> FATTORE II https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-ii/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-ii/ Nel gene codificante per la protrombina (proteina favorente la formazione del coagulo, quindi dei trombi),  stata descritta una mutazione...

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]]> Nel gene codificante per la protrombina (proteina favorente la formazione del coagulo, quindi dei trombi),  stata descritta una mutazione puntiforme che consiste in una sostituzione di una guanina con una adenina (variante G20210A).
Questa mutazione  associata ad una aumento di circa il 30% dei livelli plasmatici di protrombina. La modalità di trasmissione ereditaria  di tipo autosomico dominante: le persone portatrici hanno una possibilità su due di trasmettere la predisposizione ai figli.
La variante genetica G20210A ha una prevalenza in Europa del 3-5%, con un gradiente crescente da nord (2-5%) a sud (3-7%), mentre  molto rara in Africa e Asia. E’ presente in circa il 10% di pazienti non selezionati per trombosi venosa, e nel 18 % degli individui affetti da trombosi o selezionati per familiarità. L’incidenza degli omozigoti  estremamente bassa. I soggetti eterozigoti hanno un rischio circa 3 volte superiore rispetto alla popolazione generale di sviluppare una trombosi venosa, mentre gli omozigoti hanno un rischio aumentato pari a 80 volte rispetto ai non portatori. Nei soggetti eterozigoti il rischio di infarto del miocardio sembra essere aumentato di circa 5 volte nelle donne e di 1.5 volte negli uomini.

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]]> FATTORE IX https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-ix/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-ix/ Il deficit del Fattore IX causa emorragie a livello di articolazioni e tessuti molli was last modified: Giugno 4th, 2019...

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]]> Il deficit del Fattore IX causa emorragie a livello di articolazioni e tessuti molli

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]]> FATTORE V Leiden https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-v-leiden/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-v-leiden/ Il fattore V recante la mutazione G1691A (detto anche Fattore V Leiden, dal nome della città olandese in cui venne...

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]]> Il fattore V recante la mutazione G1691A (detto anche Fattore V Leiden, dal nome della città olandese in cui venne scoperta la mutazione) non viene inattivato dalla proteina C attivata con conseguente aumento di produzione della trombina che, come dice il nome stesso di questa proteina, ha un effetto pro-coagulante favorendo pertanto la formazione di trombi.
La modalità di trasmissione ereditaria  di tipo autosomico dominante: le persone portatrici hanno una possibilità su due di trasmettere la predisposizione ai figli.
La variante genetica G1691A (chiamata anche R506Q dalla posizione dell’aminoacido sostituito) ha una frequenza genica di 1,4-4,2% in Europa, con un gradiente di frequenza decrescente da nord a sud.
E’ presente in circa il 15% di pazienti non selezionati per trombosi venosa, e nel 20-60% degli individui affetti da trombosi o selezionati per familiarità.
In Italia, la frequenza dei portatori in eterozigosi  pari al 2-3%, mentre l’incidenza in omozigosi  lo 0,02%.
I soggetti eterozigoti hanno un rischio 5-10 volte maggiore rispetto alla popolazione generale di sviluppare una trombosi venosa, mentre gli omozigoti hanno un rischio aumentato di 50-100 volte. Nei soggetti eterozigoti il rischio di infarto del miocardio sembra essere aumentato di 2-3 volte.

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]]> FATTORE VII https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-vii/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-vii/ Deficit congenito raro con emorragie gravi. Deficit acquisito in epatopatie, ipo- avitaminosi K. Uso di farmaci, sepsi, presenza di autoanticorpi...

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]]> Deficit congenito raro con emorragie gravi. Deficit acquisito in epatopatie, ipo- avitaminosi K. Uso di farmaci, sepsi, presenza di autoanticorpi

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]]> FATTORE VIII https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-viii/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-viii/ Deficit congenito concorre nell’insorgenza dell’emofilia A. Un mutazione genetica del fattore VIII e di conseguenza gli elevati livelli di questo...

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]]> Deficit congenito concorre nell’insorgenza dell’emofilia A. Un mutazione genetica del fattore VIII e di conseguenza gli elevati livelli di questo nel sangue sono correlati con un aumento del rischio di trombosi profonde ed embolie polmonari

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]]> FATTORE X https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-x/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-x/ Importante enzima della cascata della coagulazione. Il fattore X  un fattore della coagulazione sintetizzato da parte della ghiandola epatica....

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]]> Importante enzima della cascata della coagulazione. Il fattore X  un fattore della coagulazione sintetizzato da parte della ghiandola epatica. Per la sua sintesi  necessaria la presenza, come cofattore, di vitamina K. Un deficit congenito del fattore X  molto raro. Oltre al deficit congenito, bassi livelli di fattore X possono verificarsi occasionalmente nell«amiloidosi e pu˜ associarsi a disordini di tipo emorragico o trombotico. Una carenza di vitamina K o antagonismo da warfarin (o farmaci simili) porta alla produzione di un fattore X inattivo. Nei soggetti in terapia con warfarin, questo fatto  desiderabile in quanto previene la trombosi

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]]> FATTORE XII (HAGEMAN) https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-xii-hageman/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-xii-hageman/ Il fattore XII  sintetizzato nel fegato. Un deficit del fattore XII porta a un prolungamento dell’aPTT ma non ...

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]]> Il fattore XII  sintetizzato nel fegato. Un deficit del fattore XII porta a un prolungamento dell’aPTT ma non  associato a una tendenza al sanguinamento (nella maggior parte dei casi  una scoperta casuale; il deficit congenito  molto raro). Attività minima emostaticamente efficace 0%. Emivita biologica 40-50 ore. Livelli eccessivi di fattore XII possono predisporre gli individui a un maggiore rischio di trombosi venosa a causa del ruolo del fattore XII come uno dei catalizzatori per la conversione del plasminogeno alla sua forma fibrinolitica attiva di plasmina.[7]

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]]> FATTORE XIII https://www.analisiclinichecavaliere.it/esami/fattore-xiii/ Tue, 04 Jun 2019 13:23:27 +0000 http://www.sitiwebreggiocalabria.it/cavaliere/esami/fattore-xiii/ Mantenimento dell’omeostasi, consente un decorso fisiologico della gravidanza e la guarigione delle ferite. I pazienti con carenze ereditarie presentano una...

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]]> Mantenimento dell’omeostasi, consente un decorso fisiologico della gravidanza e la guarigione delle ferite. I pazienti con carenze ereditarie presentano una diatesi emorragica grave, e nelle donne in gravidanza provoca aborti spontanei. Le carenze acquisite possono essere causate da diverse malattie come malattie infiammatorie intestinali e leucemie acute

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